Sunday, February 10, 2019

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Morbus Addison - Wikipedia


Morbus Addison
Synonyme Morbus Addison, chronische Nebenniereninsuffizienz, Hypokortisolismus, Hypoadrenalismus, primäre Nebenniereninsuffizienz [1]
Addisons hyperpigmentation.jpg
Klassische Verdunkelung der Haut aufgrund von zunehmendem Wachstum, wie in Addison gesehen
Specialty Endokrinologie
Symptome Bauchschmerzen, Schwäche, Gewichtsverlust, Verdunkelung der Haut [1]
Komplikationen Adrenalkrise [1945653] ]
Häufiger Beginn Frauen mittleren Alters [194592]
Ursachen Probleme mit der Nebenniere Methode Blutuntersuchungen, Urintests, medizinische Bildgebung [1]
Behandlung Corticosteroid wie Hydrocortison und Fludrocortison
Frequenz 0,9–1,4 pro 1 0,000 Menschen (Industrieländer) [1][3]

Die Addison-Krankheit auch bekannt als primäre Nebenniereninsuffizienz und Hypocortisolismus ist eine langfristige endokrine Störung, bei der die Nebennieren nicht auftreten produzieren genug Steroidhormone. [1] Die Symptome treten im Allgemeinen langsam auf und können Bauchschmerzen, Schwäche und Gewichtsverlust einschließen. [1] In einigen Bereichen kann auch eine Verdunkelung der Haut auftreten. [1] Unter bestimmten Umständen kann eine Nebennierenkrise auftreten treten bei niedrigem Blutdruck, Erbrechen, Schmerzen im unteren Rücken und Bewusstseinsverlust auf. [1] Eine Nebenkrankheit kann durch Stress ausgelöst werden, beispielsweise durch eine Verletzung, eine Operation oder eine Infektion. [1]

Die Addison-Krankheit entsteht durch Probleme mit dem Nebenniere so, dass nicht genug des Steroidhormons Cortisol und möglicherweise Aldosteron produziert werden, [1] meistens aufgrund von Schäden durch das körpereigene Immunsystem in den entwickelten Ländern und Tuberkulose in den Entwicklungsländern. [4] Anderes ca Anwendungen umfassen bestimmte Medikamente, Sepsis und Blutungen in beiden Nebennieren. [1][4] Sekundäre Nebenniereninsuffizienz wird durch nicht genug adrenocorticotropes Hormon (ACTH) (produziert durch die Hypophyse) oder CRH (produziert durch den Hypothalamus) verursacht. [1] Bei dieser Unterscheidung können Nebennierenkrisen bei allen Formen der Nebenniereninsuffizienz auftreten. [1] Die Addison-Krankheit wird im Allgemeinen durch Blutuntersuchungen, Urintests und medizinische Bildgebung diagnostiziert. [1]

Die Behandlung beinhaltet das Ersetzen der fehlenden Hormone. [1] Dies beinhaltet die Einnahme einer Corticosteroid wie Hydrocortison und Fludrocortison. [1][2] Diese Medikamente werden normalerweise oral eingenommen. [1] Eine lebenslange kontinuierliche Steroidersatztherapie ist erforderlich, mit regelmäßiger Nachbehandlung und Überwachung auf andere Gesundheitsprobleme. [5] Ein Salz mit hohem Salzgehalt Bei manchen Menschen kann auch eine Diät hilfreich sein. [1] Wenn sich die Symptome verschlimmern, wird eine Injektion von Kortikosteroid empfohlen, und die Menschen sollten eine Dosis mit sich führen. [1] Oft, l Es werden auch große Mengen intravenöser Flüssigkeiten mit der Zuckerdextrose benötigt. [1] Ohne Behandlung kann eine Nebennierenkrise zum Tod führen. [1]

Die Addison-Krankheit betrifft etwa 0,9 bis 1,4 pro 10.000 Menschen in der entwickelten Welt. [1][3] Sie tritt auf am häufigsten bei Frauen mittleren Alters. [1] Sekundäre Nebenniereninsuffizienz tritt häufiger auf. [3] Langfristige Behandlungsergebnisse sind in der Regel gut. [6] Benannt nach Thomas Addison, einem Absolvent der University of Edinburgh Medical School , der den Zustand erstmals im Jahr 1855 beschrieb. [7] Das Adjektiv "addisonian" wird verwendet, um Merkmale des Zustands sowie Personen mit Morbus Addison zu beschreiben. [8]




Anzeichen und Symptome edit ]]


Eine kaukasische Frau mit Addison-Krankheit

Beine einer kaukasischen Frau mit Addison-Krankheit

Die Symptome der Addison-Krankheit entwickeln sich allmählich und können sich erst etablieren, bevor sie erkannt werden. Sie können unspezifisch sein und sind möglicherweise auf andere Erkrankungen zurückzuführen.

Anzeichen und Symptome sind Müdigkeit; Benommenheit beim Stehen oder Schwierigkeiten beim Stehen, Muskelschwäche, Fieber, Gewichtsverlust, Angst, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Kopfschmerzen, Schwitzen, Stimmungs- oder Persönlichkeitsveränderungen sowie Gelenk- und Muskelschmerzen. Manche Menschen haben Verlangen nach Salz oder salzigen Nahrungsmitteln aufgrund des Natriumverlusts durch ihren Urin. [8] Hyperpigmentierung der Haut kann vor allem dann auftreten, wenn die Person an einem sonnigen Ort lebt und sich die Palmfaltenstellen verdunkeln von Reibung, kürzlichen Narben, dem Rand der Lippen und der Genitalhaut. [9] Diese Hautveränderungen sind beim sekundären und tertiären Hypoadrenalismus nicht anzutreffen. [10]

Bei körperlicher Untersuchung diese klinischen Anzeichen können erkennbar sein: [8]


  • Niedriger Blutdruck mit oder ohne orthostatische Hypotonie (Blutdruck, der mit dem Stehenlassen abnimmt)

  • Verdunkelung (Hyperpigmentierung) der Haut, einschließlich Bereiche, die nicht der Sonne ausgesetzt sind. Charakteristische Stellen der Verdunkelung sind Hautknicke (z. B. der Hände), Brustwarze und die Innenseite der Wange (buccale Mukosa); alte Narben können auch dunkler werden. Dies tritt auf, weil das Melanozyten-stimulierende Hormon (MSH) und ACTH das gleiche Vorläufermolekül Pro-Opiomelanocortin (POMC) gemeinsam nutzen. Nach der Produktion in der vorderen Hypophyse wird POMC in Gamma-MSH, ACTH und Beta-Lipotropin gespalten. Die Untereinheit ACTH wird weiter gespalten, um Alpha-MSH zu bilden, das wichtigste MSH für die Hautpigmentierung. Bei sekundären und tertiären Formen der Nebenniereninsuffizienz tritt keine Hautverdunkelung auf, da ACTH nicht überproduziert wird.

Die Addison-Krankheit steht im Zusammenhang mit der Entwicklung anderer Autoimmunkrankheiten wie Typ-I-Diabetes, Schilddrüsenerkrankungen (Hashimoto-Thyroiditis) und Zöliakie Krankheit oder Vitiligo. [11][12] Die Addison-Krankheit kann die einzige Manifestation einer nicht diagnostizierten Zöliakie sein. [11] Beide Krankheiten haben die gleichen genetischen Risikofaktoren (HLA-DQ2 und HLA-DQ8-Haplotypen). [8] ]

Das Vorhandensein von Addison zusätzlich zu mukokutaner Candidiasis, Hypoparathyreoidismus oder beiden wird als autoimmunes polyendokrines Syndrom Typ 1 bezeichnet. [14] Das Vorhandensein von Addison zusätzlich zu Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse, Typ-1-Diabetes oder beiden, wird genannt Autoimmunes polyendokrines Syndrom Typ 2. [15]


Addison-Krise [ edit



Eine "Addison-Krise" oder "Nebennieren-Krise" ist eine Konstellation von Symptomen, die auf schwerwiegende Symptome hindeuten Nebennieren-Insuffizienz. Dies kann das Ergebnis entweder einer zuvor nicht diagnostizierten Addison-Krankheit sein, eines Krankheitsprozesses, der plötzlich die Nebennierenfunktion beeinflusst (wie Nebennierenblutung), oder eines Intercurrent-Problems (z. B. Infektion, Trauma) bei jemandem, von dem bekannt ist, dass er an der Addison-Krankheit leidet. Es ist ein medizinischer Notfall und möglicherweise lebensbedrohliche Situation, die eine sofortige Notfallbehandlung erfordert.

Charakteristische Symptome sind: [16]



Die negative Rückkopplungsschleife für Glukokortikoide

Die Ursachen der Nebenniereninsuffizienz können durch den Mechanismus kategorisiert werden, durch den die Nebennieren zu wenig Cortisol produzieren. Dies sind Nebennierenfunktionsstörungen (die Drüse hat sich während der Entwicklung nicht ausreichend gebildet), beeinträchtigte Steroidogenese (die Drüse ist vorhanden, ist aber biochemisch nicht in der Lage, Cortisol zu produzieren) oder Nebennierenzerstörung (Krankheitsprozesse, die zu Drüsenschäden führen). [8]


Nebennierenzerstörung edit ]


Die autoimmune Adrenalitis ist die häufigste Ursache der Addison-Krankheit in der industrialisierten Welt. Die Autoimmunzerstörung der Nebennierenrinde wird durch eine Immunreaktion gegen das Enzym 21-Hydroxylase (ein erstmals 1992 beschriebenes Phänomen) verursacht. [17] Dies kann isoliert werden oder im Zusammenhang mit dem Autoimmun-Polyendokrinen Syndrom (APS Typ 1 oder 2). von denen auch andere hormonproduzierende Organe wie die Schilddrüse und die Bauchspeicheldrüse betroffen sein können. [18]

Die Zerstörung der Nebennieren ist auch ein Merkmal der Adrenoleukodystrophie und wenn die Nebennieren an der Metastasierung beteiligt sind (Aussaat von Krebszellen aus anderen Körperregionen, insbesondere von der Lunge), Blutung (z. B. bei Waterhouse-Friderichsen-Syndrom oder Antiphospholipid-Syndrom), bestimmte Infektionen (Tuberkulose, Histoplasmose, Coccidioidomykose) oder die Ablagerung abnormaler Proteine ​​bei Amyloidose. [19659074] Adrenaldysgenese [ edit ]

Alle Ursachen in dieser Kategorie sind genetisch bedingt und im Allgemeinen sehr selten. Dazu gehören Mutationen zum Transkriptionsfaktor SF1 kongenitale Nebennierenhypoplasie aufgrund von DAX-1 Genmutationen und Mutationen zum ACTH-Rezeptor-Gen (oder verwandten Genen, wie zum Beispiel bei Triple A oder Allgrove-Syndrom). DAX-1 Mutationen können sich in einem Syndrom mit Glycerinkinase-Mangel mit einer Reihe anderer Symptome zusammenballen, wenn DAX-1 zusammen mit einer Reihe anderer Gene deletiert wird. [8]


Beeinträchtigte Steroidogenese [ edit ]


Zur Bildung von Cortisol benötigt die Nebenniere Cholesterin, das dann biochemisch in Steroidhormone umgewandelt wird. Unterbrechungen bei der Abgabe von Cholesterin sind das Smith-Lemli-Opitz-Syndrom und Abetalipoproteinämie.

Unter den Syntheseproblemen ist die kongenitale Nebennierenhyperplasie am häufigsten (in verschiedenen Formen: 21-Hydroxylase, 17α-Hydroxylase, 11β-Hydroxylase und 3β-Hydroxysteroiddehydrogenase), Lipoid-CAH aufgrund eines Mangels an StAR- und Mitochondrien-DNA-Mutationen. [8] Einige Medikamente stören Steroid-Syntheseenzyme (z. B. Ketoconazol), während andere den normalen Abbau von Hormonen durch die Leber beschleunigen (z. B. Rifampicin, Phenytoin). [8]


Diagnose edit ]


Suggestive Features [ edit ]


Routineuntersuchungen im Labor können zeigen: [8]


Testing [ edit




Bei Verdacht auf Morbus Addison, Nachweis niedriger Nebennierenhormonspiegel auch nach entsprechender Stimulation (ACTH-Stimulationstest oder Synacthen-Test) mit synthetischem Hypophysen-Hypophysen-Hormon Tetracosactid ist für die Diagnose erforderlich. Es werden zwei Tests durchgeführt, der kurze und der lange Test. Dexamethason reagiert nicht mit dem Assay und kann während des Tests gleichzeitig verabreicht werden.

Der Kurztest vergleicht die Cortisolspiegel im Blut, bevor und nach 250 Mikrogramm Tetracosactid (intramuskulär oder intravenös) verabreicht wird. Wenn eine Stunde später das Plasma-Cortisol 170 nmol / l übersteigt und um mindestens 330 nmol / l auf mindestens 690 nmol / l gestiegen ist, ist ein Nebennierenversagen ausgeschlossen. Wenn der kurze Test nicht normal ist, wird der lange Test verwendet, um zwischen primärer Nebenniereninsuffizienz und sekundärer Nebennierenrindeninsuffizienz zu unterscheiden.

Der Langzeittest verwendet 1 mg Tetracosactid (intramuskulär). Blut wird 1, 4, 8 und 24 Stunden später entnommen. Der normale Cortisolspiegel im Plasma sollte innerhalb von 4 Stunden 1000 nmol / l erreichen. Bei der primären Addison-Krankheit ist der Cortisolspiegel in allen Stadien reduziert, während bei der sekundären kortikoadrenalen Insuffizienz eine verzögerte, aber normale Reaktion zu sehen ist.

Andere Tests können durchgeführt werden, um zwischen verschiedenen Ursachen für Hypoadrenalismus zu unterscheiden, einschließlich der Renin- und Adrenocorticotropin-Hormonspiegel sowie der medizinischen Bildgebung - in der Regel in Form von Ultraschall, Computertomographie oder Magnetresonanztomographie.

Adrenoleukodystrophie und die mildere Form der Adrenomyeloneuropathie verursachen Nebenniereninsuffizienz in Verbindung mit neurologischen Symptomen. Es wird geschätzt, dass diese Erkrankungen bei etwa 35% der Männer mit idiopathischer Addison-Krankheit die Ursache für eine Nebenniereninsuffizienz sind und bei der Differenzialdiagnose bei Männern mit Nebenniereninsuffizienz in Betracht zu ziehen sind. Die Diagnose wird durch einen Bluttest zum Nachweis sehr langkettiger Fettsäuren gestellt. [20]


Behandlung [ edit


Wartung [] [19] [19] [19909071] Die Behandlung der Addison-Krankheit beinhaltet das Ersetzen des fehlenden Cortisols, manchmal in Form von Hydrocortison-Tabletten, oder von Prednison-Tabletten in einem Dosierungsschema, das die physiologischen Cortisolkonzentrationen nachahmt. Alternativ kann ein Viertel so viel Prednisolon verwendet werden, dass der Glucocorticoid-Effekt gleich ist wie bei Hydrocortison. Die Behandlung ist normalerweise lebenslang. Zusätzlich benötigen viele Menschen Fludrocortison als Ersatz für das fehlende Aldosteron.

Menschen mit Addison-Patienten wird häufig geraten, Informationen (z. B. in Form eines MedicAlert-Armbands oder einer Informationskarte) mit sich zu führen, damit das Personal der Rettungsdienste sich um ihre Bedürfnisse kümmern kann. [21][22] empfahl auch, eine Nadel, eine Spritze und eine injizierbare Form von Cortisol für Notfälle zu tragen. [22] Personen mit Morbus Addison wird geraten, ihre Medikamenteneinnahme während einer Krankheit oder einer Operation oder einer Zahnbehandlung zu erhöhen. [22] Sofortige ärztliche Betreuung ist erforderlich erforderlich, wenn schwere Infektionen, Erbrechen oder Durchfall auftreten, da diese Bedingungen eine Addison-Krise auslösen können. Eine Person, die sich erbrechen muss, muss stattdessen Hydrocortison-Injektionen benötigen. [23]


Crisis [ edit ]


Die Standardtherapie umfasst intravenöse Injektionen von Glucocorticoiden und große Volumina intravenöser Kochsalzlösung mit Dextrose (Glucose). . Diese Behandlung bringt normalerweise eine schnelle Verbesserung. Wenn der intravenöse Zugang nicht sofort verfügbar ist, kann die intramuskuläre Injektion von Glukokortikoiden verwendet werden. Wenn die Person Flüssigkeiten und Medikamente mit dem Mund einnehmen kann, wird die Menge der Glukokortikoide verringert, bis eine Erhaltungsdosis erreicht ist. Bei einem Mangel an Aldosteron schließt die Erhaltungstherapie auch orale Dosen von Fludrocortisonacetat ein. [24]


Epidemiologie [ edit


Die Häufigkeit der Addison-Krankheit in der menschlichen Bevölkerung wird manchmal auf etwa 1 geschätzt in 100.000. [25] Einige setzen die Zahl näher an 40–144 Fälle pro Million Einwohner (1 / 25.000–1 / 7.000). [1][26] Addison kann Personen jeden Alters, Geschlechts oder ethnischer Zugehörigkeit betreffen Erwachsene zwischen 30 und 50 Jahren. [27] Die Forschung hat keine signifikanten Prädispositionen basierend auf ethnischer Zugehörigkeit gezeigt. [26]


Prognosis [ edit


Ergebnisse sind in der Regel gut, wenn sie behandelt werden. Die meisten erwarten ein relativ normales Leben. Jemand, der an der Krankheit leidet, sollte auf Symptome einer "Addison-Krise" achten, während der Körper angespannt ist, wie bei strenger körperlicher Betätigung oder bei Krankheit, wobei letzterer häufig eine Notbehandlung mit intravenösen Injektionen zur Behandlung der Krise benötigt. [28] [28] [28]

Personen mit Morbus Addison haben eine mehr als verdoppelte Sterblichkeitsrate. [29] Darüber hinaus haben Personen mit Morbus Addison und Diabetes mellitus die Mortalität um fast das Vierfache erhöht im Vergleich zu Personen mit nur Diabetes. [30]


History edit ]


Discovery [ edit ]


Die Addison-Krankheit wird nach Thomas Addison benannt, dem britischen Arzt, der die Erkrankung erstmals in On beschrieb Die konstitutionellen und lokalen Auswirkungen der Krankheit der Suprarenal-Kapseln (1855). [31] Ursprünglich beschrieb er es als "Melasma suprarenale", später gaben Ärzte ihm jedoch den medizinischen Namensgeber "Addison-Krankheit" von Addisons Entdeckung. [32]

Alle sechs der ursprünglich von Addison betreuten Personen hatten Tuberkulose der Nebennieren. [33] Während die sechs unter Addison im Jahr 1855 alle Adrenalentuberkulose hatten "Addison-Krankheit" impliziert keinen zugrunde liegenden Krankheitsprozess.

Die Erkrankung wurde ursprünglich als eine mit den Nebennieren verbundene Anämie angesehen. Da zu dieser Zeit wenig über die Nebennieren bekannt war (damals "Supra-Renal Capsules"), war die Monison von Addison, die den Zustand beschrieb, eine isolierte Einsicht. Als die Nebennierenfunktion bekannter wurde, wurde die Monographie von Addison als wichtiger medizinischer Beitrag und ein klassisches Beispiel für sorgfältige medizinische Beobachtung bekannt. [34]


Andere Tiere



Hypoadrenocorticism ist ungewöhnlich Hunde [35] und selten bei Katzen. [36] Einzelne Fälle wurden in einem grauen Siegel berichtet, [37] ein roter Panda, [38] ein Flughund und ein Faultier. [40]

Bei Hunden wurde bei vielen Rassen ein Hypoadrenokortizismus diagnostiziert. [35] Vage Symptome, deren Wachsen und Abnehmen die Erkennung des Auftretens der Krankheit verzögern kann. [41] Hündinnen scheinen stärker betroffen zu sein als Rüden. Dies kann zwar nicht bei allen Rassen der Fall sein. [41][42] Die Krankheit wird am häufigsten bei Hunden diagnostiziert, die jung bis mittleren Alters sind, aber sie kann in jedem Alter zwischen 4 Monaten und 14 Jahren auftreten. [41] Die Behandlung von Hypoadrenokortizismus muss auftreten Ersetzen Sie die Hormone (Cortisol und Aldosteron), die der Hund c Annot produzieren sich selbst. [43] Dies wird entweder durch tägliche Behandlung mit Fludrocortison oder monatliche Injektionen mit Desoxycorticosteronpivalat (DOCP) und tägliche Behandlung mit einem Glucocorticoid wie Prednison erreicht. [43] Dazu sind mehrere Nachuntersuchungsblutuntersuchungen erforderlich Die Dosis kann angepasst werden, bis der Hund die richtige Menge an Behandlung erhalten hat, da die zur Behandlung des Hypoadrenokortizismus verwendeten Medikamente zu übermäßigem Durst und Wasserlassen führen können, wenn sie nicht in der niedrigsten wirksamen Dosis verschrieben werden. [43] In Erwartung von Stresssituationen, wie z Für den Aufenthalt in einer Tierpension benötigen Hunde eine erhöhte Dosis von Prednison. [43] Es ist eine lebenslange Behandlung erforderlich, aber die Prognose für Hunde mit Hypoadrenokortizismus ist sehr gut. [41]


Referenzen [] ]



  1. ^ a b c [19599146] d
    e f g [19599146] h i j k l m n o p
    q r
    s
    [19599146] t u v
    w
    [19459001146] x y z
    aa
    19659146] ab "Adrenal In Suffizienz und Addison-Krankheit ". NIDDK . Mai 2014. Nach dem Original am 13. März 2016 archiviert . 13. März 2016 .

  2. ^ a b b Napier, C; Pearce, SH (Juni 2014). "Aktuelle und aufkommende Therapien für die Addison-Krankheit". Aktuelle Stellungnahme in Endokrinologie, Diabetes und Adipositas . 21 (3): 147–53. Doi: 10.1097 / med.0000000000000067. PMID 24755997.

  3. ^ a b
    19659178] Brandão Neto, RA; de Carvalho, JF (2014). "Diagnose und Einstufung der Addison - Krankheit (Autoimmunadrenalitis)". Autoimmunitätsprüfungen . 13 (4–5): 408–11. Doi: 10.1016 / j.autrev.2014.01.025. PMID 24424183.

  4. ^ a b Adam, Andy (2014). Grainger & Allisons Diagnostic Radiology (6 ed.). Elsevier Health Sciences. p. 1031. ISBN 9780702061288. Aus dem Original am 14. März 2016 archiviert.

  5. ^ Napier, C; Pearce, SH (Dezember 2012). "Autoimmun-Addison-Krankheit". Presse Médicale . 41 (12 P 2): e626–35. Doi: 10.1016 / j.lpm.2012.09.010. PMID 23177474.

  6. ^ Rajagopalan, Murray Longmore, Ian B. Wilkinson, Supraj R. (2006). Mini-Oxford-Handbuch für klinische Medizin (6 ed.). Oxford: Oxford University Press. p. 312. ISBN 9780198570714. Aus dem Original heraus am 14. März 2016

  7. ^ Rose, Noel R .; Mackay, Ian R. (2014). Die Autoimmunkrankheiten (5 ed.). San Diego, Kalifornien: Elsevier Science. p. 605. ISBN 9780123849304. Aus dem Original am 14. März 2016 archiviert.

  8. ^ a b d und
    h Ten S., New M, Maclaren N. (2001). "Klinische Übersicht 130: Morbus Addison 2001". Die Zeitschrift für klinische Endokrinologie und Metabolismus . 86 (7): 2909–2922. doi: 10.1210 / jc.86.7.2909. PMID 11443143.

  9. ^ Nieman LK, Chanco Turner, ML (2006). "Addison-Krankheit". Kliniken in der Dermatologie . 24 (4): 276–280. Doi: 10.1016 / j.clindermatol.2006.04.006. PMID 16828409.

  10. ^ de Herder WW, van der Lely AJ (Mai 2003). "Addisonsche Krise und relatives Nebennierenversagen". Übersichten zu endokrinen und metabolischen Störungen . 4 (2): 143–7. doi: 10.1023 / A: 1022938019091. PMID 12766542.

  11. ^ a b Freeman HJ (2016). "Endokrine Manifestationen bei Zöliakie". World J Gastroenterol (Rückblick). 22 (38): 8472–8479. doi: 10.3748 / wjg.v22.i38.8472. PMC 5064028 . PMID 27784959.

  12. ^ A Schernakowa, Withoff S., Wijmenga C. (2013). "Klinische Implikationen der gemeinsamen Genetik und Pathogenese bei Autoimmunkrankheiten". Nat Rev Endocrinol (Rückblick). 9 (11): 646–59. Doi: 10.1038 / nrendo.2013.161. PMID 23959365.

  13. ^ Denham JM, Hill ID (2013). "Zöliakie und Autoimmunität: Überblick und Kontroversen". Curr Allergy Asthma Rep (Rückblick). 13 (4): 347–53. doi: 10.1007 / s11882-013-0352-1. PMC 3725235 . PMID 23681421.

  14. ^ "Autoimmunes polyglanduläres Syndrom Typ 1 | Informationszentrum für genetische und seltene Krankheiten (GARD) - ein NCATS-Programm". rarediseases.info.nih.gov . Nach dem Original am 12. April 2017 archiviert . 26. Juni 2017 .

  15. ^ "Autoimmunes polyglanduläres Syndrom Typ 2 | Informationszentrum für genetische und seltene Krankheiten (GARD) - ein NCATS-Programm". rarediseases.info.nih.gov . Nach dem Original am 13. April 2017 archiviert . 26. Juni 2017 .

  16. ^ "Addison-Krankheit". Nationaler Dienst für endokrine und metabolische Erkrankungen. Nach dem Original am 28. Oktober 2007 archiviert. 26. Oktober 2007 .

  17. ^ Winqvist O, Karlsson FA, Kämpe O (Juni 1992). "21-Hydroxylase, ein bedeutendes Autoantigen bei idiopathischer Addison-Krankheit". 19459095 The Lancet . 339 (8809): 1559–62. doi: 10.1016 / 0140-6736 (92) 91829-W. PMID 1351548.

  18. ^ Husebye ES, Perheentupa J, Rautemaa R, Kämpe O (Mai 2009). "Klinische Manifestationen und Management von Patienten mit Autoimmunem Polyendokrinen Syndrom Typ I". Journal of Internal Medicine . 265 (5): 514–29. doi: 10.1111 / j.1365-2796.2009.02090.x. PMID 19382991.

  19. ^ Kennedy, Ron. "Addison-Krankheit". Die medizinische Bibliothek der Ärzte. Archiviert aus dem Original am 2013-04-12.

  20. ^ Laureti S., Casucci G., Santeusanio F., Angeletti G., Aubourg P., P. Brunetti (1996). "X-chromosomale Adrenoleukodystrophie ist eine häufige Ursache der idiopathischen Addison-Krankheit bei jungen erwachsenen männlichen Patienten." Die Zeitschrift für klinische Endokrinologie und Metabolismus . 81 (2): 470–474. doi: 10.1210 / jc.81.2.470. PMID 8636252.

  21. ^ M. Quinkler, P. Dahlqvist, ES Husebye, O. Kämpe (Jänner 2015). "Eine europäische Notfallkarte für Nebenniereninsuffizienz kann Leben retten". Eur J Intern Med . 26 (1): 75–6. Doi: 10.1016 / j.ejim.2014.11.006. PMID 25498511.

  22. ^ a b
    19659178] Michels A, Michels N (1. April 2014) . "Addison-Krankheit: Früherkennungs- und Behandlungsprinzipien". Am Fam Physician . 89 (7): 563–8. PMID 24695602. Aus dem Original am 05.09.2015

  23. ^ White, Katherine (28. Juli 2004). "Was tun im Notfall? - Addisonsche Krise". Addison-Krankheit Selbsthilfegruppe.

  24. ^ "Nebenniereninsuffizienz und Addison-Krankheit". Nationaler Dienst für endokrine und metabolische Erkrankungen. Nach dem Original am 26. April 2011 archiviert . 26. November 2010 .

  25. ^ "Addison-Krankheit". MedicineNet. Nach dem Original am 24. Juni 2007 archiviert. Abgerufen 2007-07-25 .

  26. ^ a b Odeke, Sylvester. "Addison-Krankheit". eMedizin. Nach dem Original am 7. Juli 2007 archiviert. 2007-07-25

  27. ^ Volpé, Robert (1990). Autoimmunkrankheiten des endokrinen Systems . CRC Press. p. 299. ISBN 0-8493-6849-9.

  28. ^ "Addison-Krankheit - Behandlung". NHS-Auswahlmöglichkeiten. Archiviert aus dem Original am 09.10.2016 . 2016-10-08 .

  29. ^ Bergthorsdottir, Ragnhildur; Leonsson-Zachrisson, Maria; Odén, Anders; Johannsson, Gudmundur (01.12.2006). "Vorzeitige Mortalität bei Patienten mit Morbus Addison: Eine bevölkerungsbasierte Studie". Das Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism . 91 (12): 4849–4853. Doi: 10.1210 / jc.2006-0076. ISSN 0021-972X.

  30. ^ Dimitrios Chantzichristos; Anders Persson; Björn Eliasson; Mervete Miftaraj; Stefan Franzén; Ragnhildur Bergthorsdottir; Soffia Gudbjörnsdottir; Ann-Marie Svensson; Gudmundur Johannsson (01.04.2016). Cushing-Syndrom und primäre Nebennierenerkrankungen . Abstracts treffen. Endokrine Gesellschaft. S. OR25–4-OR25-4. doi: 10.1210 / endo-meetings.2016.ahpaa.9.or25-4

  31. ^ Addison, Thomas (1855). Über die konstitutionellen und lokalen Auswirkungen von Krankheiten der supra-renalen Kapseln . London: Samuel Highley. Aus dem Original am 15. April 2005 archiviert.

  32. ^ Physician and Surgeon . Keating und Bryant. 1885.

  33. ^ Patnaik MM, Deshpande AK (Mai 2008). "Diagnose-Addison-Krankheit als Folge der Tuberkulose der Nebennieren". Clinical Medicine & Research . 6 (1): 29. doi: 10.3121 / cmr.2007.754a. PMC 2442022 . PMID 18591375. Aus dem Original am 2010-06-09 archiviert.

  34. ^ Bischof PM (1950). "Die Geschichte der Entdeckung der Addison-Krankheit". Verfahren der Royal Society of Medicine . 43 (1): 35–42. PMC 2081266 . PMID 15409948.

  35. ^ a b Klein, Susan C .; Peterson, Mark E. (Januar 2010). "Hypoadrenokortizismus bei Hunden: Teil I". Die kanadische Veterinärzeitschrift . 51 (1): 63–9. PMC 2797351 . PMID 20357943.

  36. ^ Lovelace Tofte, Karen (2018). "Kapitel 111. Hypoadrenokortizismus". In Norsworthy, Gary D. The Feline Patient . John Wiley & Sons. p. 324. ISBN 9781119269038.

  37. ^ Stringfield, Cynthia E .; Garne, Michael; Holshuh, H. J. (2000). Morbus Addison in einem grauen Siegel ( Halichoerus grypus ) . Internationale Vereinigung für Aquatische Tiermedizinverfahren

  38. Sohn, Pam (10. Februar 2012). "Gefährdeter roter Panda stirbt im Chattanooga Zoo". Times Free Press . 2018-08-25

  39. ^ Brock, A. Paige; Hall, Natalie H .; Cooke, Kirsten L .; Reese, David J .; Emerson, Jessica A .; Wellehan, James F.X. Jr (Juni 2013). "Diagnose und Behandlung des atypischen Hypoadrenokortizismus bei einem variablen Flugfuchs ( Pteropus hypomelanus )". Journal of Zoo and Wildlife Medicine . 44 (2): 517–9. Doi: 10.1638 / 2012-0276R2.1. PMID 23805580.

  40. ^ Kline, Sarah; Rooker, Leah; Nobrega-Lee, Michelle; Guthrie, Amanda (März 2015). "Hypoadrenokortizismus (Addison-Krankheit) in einem Hoffmann-Zweifingerfaultier ( Choloepus hoffmanni )". Journal of Zoo and Wildlife Medicine . 46 (1): 171–174. Doi: 10.1638 / 2014-0003R2.1. PMID 25831596.

  41. ^ a b
    c [19459001146] Scott-Moncrieff, J. Catharine (2015). "Kapitel 12: Hypoadrenokortizismus". In Feldman, Edward C .; Nelson, Richard W .; Reusch, Claudia E .; Scott-Moncrieff, J. Catharine R. Canine and Feline Endocrinology (4. Ausgabe). Saunders Elsevier. S. 485–520. ISBN 978-1-4557-4456-5.

  42. ^ Boag, Alisdair; Catchpole, Brian (2014). "Eine Überprüfung der Genetik des Hypoadrenokortizismus". Themen in der begleitenden Tiermedizin . doi: 10.1053 / j.tcam.2015.01.001.

  43. ^ a b [19599146] d Lathan, Patty; Thompson, Ann L. (2018). "Management des Hypoadrenokortizismus (Morbus Addison) bei Hunden". Veterinary Medicine . 9 : 1–10. doi: 10.2147 / VMRR.S125617. PMC 6055912 . PMID 30050862.


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